دانشمندان "بخش عفونت و ایمنی موسسه سلامت لوکزامبورگ"(LIH) یک مولکول جدید به نام "LIH۳۸۳" را برای درمان درد و افسردگی ایجاد کرده‌اند.

این مولکول به یک گیرنده اوپیوئید در مغز که تاکنون ناشناخته بود، متصل شده و بدین ترتیب سطح پپتیدهای اوپیوئید تولیدشده در سیستم عصبی مرکزی(CNS) را تعدیل می‌کند و خاصیت ضد درد و ضد افسردگی طبیعی آنها را تقویت می‌کند.
دانشمندان این مولکول را با بررسی یک مطالعه که در گذشته انجام شده ایجاد کرده‌اند که طی آن موفق به شناسایی گیرنده کموکین غیرمعمولی به نام "ACKR۳" به عنوان یک گیرنده جدید اوپیوئید شدند که به اوپیوئید طبیعی متصل شده و آنها را به دام می‌اندازد و دریافتند می‌توان از این طریق فعالیت ضد درد و ضد اضطراب آنها را تغییر داد.
پپتیدهای اوپیوئید پروتئین‌های کوچکی هستند که با تعامل با چهار گیرنده اوپیوئید "کلاسیک" روی سطح سلول‌های سیستم عصبی مرکزی نقش مهمی ایفا می‌کنند و همانند تنظیم کننده عصبی عمل می‌کنند. آنها نقش مهمی در تنظیم واسطه‌های تسکین درد و احساساتی مانند سرخوشی، اضطراب، استرس و افسردگی دارند. داروهای اوپیوئید ضد درد از جمله مرفین، اکسی کدون و فنتانیل با هدف قرار دادن و فعال کردن گیرنده‌های اوپیوئید از انتقال پیام درد به صورت طبیعی جلوگیری کرده و تغییری در درک درد به وجو آورده و در نتیجه اثرات مسکن مانند دارند. به رغم اثربخشی این داروها، استفاده از این آنها به طور مکرر چندین عوارض جانبی از جمله اعتیاد به دارو، وابستگی و اختلالات تنفسی در پی دارد.
بنابراین نیاز فوری به یافتن راهی جدید برای تعدیل سیستم اوپیوئید با استفاده از داروهایی با مکانیسم جدید و عوارض کم با توجه به بحران فعلی بهداشت عمومی، معروف به "بحران اوپیوئید" وجود دارد.
در این مطالعه جدید دانشمندان یک مولکول جدید به نام "LIH۳۸۳" ایجاد کردند که تأثیر کلی در افزایش در دسترس بودن پپتیدهای اوپیوئید که به گیرنده‌های کلاسیک اوپیوئید در مغز متصل می‌شوند، دارد. این مولکول با هدف قرار دادن و مسدود کردن گیرنده کموکین غیرمعمول ACKR۳ عمل می‌کند. کموکین‌ها، خانواده‌ای از سیتوکین‌های با اندازه کوچک یا پروتئین‌های تولید شده توسط سلول‌ها هستند. نام این خانواده از خاصیت آن‌ها برای جذب سلول‌های پاسخ دهنده الهام گرفته شده‌ است. دانشمندان طی این مطالعه نشان دادند که ACKR۳ به انواع مختلف اوپیوئید مخصوصاً قرص‌هایی که در خانواده‌های آنکفالین، نوسیسپتین و دنیورفین قرار دارند، وابستگی زیادی دارد.
"مکس میراث"(Max Meyrath) یکی از محققان این مطالعه گفت: جالب توجه است که دریافتیم که ACKR۳ زنجیره متمایز از وقایع سیگنال دهی مولکولی که منجر به اثرات دردناک می‌شود را مورد هدف قرار نمی‌دهد. در عوض ACKR۳ به عنوان "مُردارخوار " عمل می‌کند که از اتصال اوپیوئیدهایی که قصد دارند به گیرنده‌های کلاسیک متصل شوند، جلوگیری می‌کند. به عبارت دیگر، ACKR۳ یک گیرنده مواد اوپیوئید غیرفعال است که پپتیدهای اوپیوئید ترشح شده را به دام می‌اندازد و سطحی را که می‌تواند با گیرنده‌های سنتی ارتباط برقرار کند، کاهش می‌دهد. بنابراین عملکرد آنها را کاهش داده و به عنوان تنظیم کننده منفی سیستم اوپیوئیدی عمل می‌کند. این مطالعه راه جدیدی را برای دانشمندان به منظور توسعه درمان جدید برای حل درد مزمن، استرس، اضطراب و افسردگی و درمان سرطان باز کرده است.